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Le prix Nobel de médecine 2016 met en valeur l’autophagie, socle des travaux d’AlzProtect

Ses travaux ont permis à la science d'accomplir des pas de géant dans la compréhension des mécanismes d'un des processus biologiques les plus fondamentaux, l'autophagie. Le prix Nobel de médecine 2016 vient d'être attribué au Professeur Yoshinori Ohsumi, pour avoir ouvert de nouveaux champs à notre compréhension de la façon dont les cellules du corps recyclent leurs composants usagés. Le processus d'autophagie, qu'on pourrait comparer à un système de gestion des déchets, est crucial pour maintenir le corps en bonne santé ; son dérèglement est associé à nombre de pathologies, notamment les maladies neuro-dégénératives à l'image d'Alzheimer. C'est précisément la voie qu'explore la société lilloise AlzProtect, dont le premier candidat AZP2006 est actuellement en phase d'essais cliniques.

La maladie d'Alzheimer concerne aujourd'hui 47 millions de malades, un chiffre appelé à doubler d'ici 20 ans en raison du vieillissement de la population (sachant qu'au-delà de 85 ans, on estime grosso modo qu'une personne sur trois est affectée à un certain degré). Et les tentatives pour mettre au point des traitements efficaces ont quasiment toutes échoué : selon une étude du Lou Ruvo Center for Brain Health (de la Cleveland Clinic), le taux d'échec des développements dans cette indication était de 99,6% entre 2002 et 2012. Il n'existe ainsi aucun traitement permettant ralentir l'évolution de la maladie, a fortiori de la stopper.

AlzProtect développe une nouvelle famille de molécules qui ciblent les deux familles de protéines (bêta-amyloïde et TAU, pour tubule-associated unit à l'origine de l'appellation de "tauopathie" pour Alzheimer) qui sont à l'origine de la maladie en provoquant la mort progressive des neurones.

La molécule la plus avancée, AZP2006, développée sur la base de travaux menés conjointement à l’Université Lille 2 et à l’Inserm, favorise l'élimination de ces protéines anormales en activant le mécanisme cellulaire d'autophagie. L'objectif est donc de stopper la cause de la mort neuronale, et de maintenir la fonction des neurones, en facilitant l'éminiation des protéines indésirables.

Hébergée sur le site d'EuraSanté, financée jusqu'ici par des fonds privés et institutionnels, l'entreprise cherche actuellement à lever 1 million d'euros via la plate-forme Pre-IPO d'Invest Securities.

Suivant une stratégie d'accélération d'accès au marché, AlzProtect a choisi de commencer par une pathologie orpheline ayant des caractéristiques proches de la maladie d'Alzheimer, la paralysie supranucléaire progressive (PSP), dont l'évolution est plus rapide avec une espérance de vie encore plus abrégée. Elle a obtenu en 2015 le statut de médicament orphelin dans cette indication, ce qui simplifie le processus d'homologation.

Par ailleurs, le diagnostic de la PSP a l'avantage d'être plus précis que celui d'Alzheimer. L'essai C04, prévu en 2017, sera donc mené sur une population relativement réduire de patients bien identifiés. Cette approche doit permettre d'établir plus rapidement la preuve de concept clinique avant d'aborder Alzheimer proprement dite, et plus généralement les maladies neurodégénératives. Dans l'immédiat, AlzProtect s'engage dans un essai de phase 1, appelé C03, chez des volontaires sains afin de caractériser la tolérance et le métabolisme de l'AZP2006.

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